UNIVERSIDAD
DE ORIENTE
NÚCLEO
BOLÍVAR
ESCUELA
DE CIENCIAS DE LA SALUD DR. FRANCISCO BATTISTINI
POST
GRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
CORRELACIÓN
ENTRE PRESENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS DE CORIOAMNIONITIS Y RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS DE 6 HORAS O MÁS DE EVOLUCIÓN EN PACIENTES CON EMBARAZOS MAYORES DE
28 SEMANAS. HOSPITAL UNIVERSITARIO “RUIZ Y PÁEZ”. CIUDAD BOLIVAR. ABRIL –
SEPTIEMBRE 2009.
TUTOR:
DRA. GLORIA NEDA BLASCO
DR. LUIS EDGARDO CABRERA RODRÍGUEZ
TESIS DE GRADO (702-2062)
PARA OPTAR A TÍTULO DE
ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA
RESUMEN
Introducción: Al
perderse la integridad de las membranas corioamnióticas, el feto está expuesto
a agentes infecciosos del exterior. Corioamnionitis es un síndrome
clínico con infección del contenido uterino, antes o durante el parto, afecta a
membranas, placenta, LA y feto; definida por Gibbs como: fiebre > 37,8ºC y 2 ó más de los
siguientes: taquicardia fetal, hipersensibilidad uterina, leucocitosis
materna, olor fétido del LA. La incidencia es de 0,5 % a 10%. Tiene origen
polimicrobiano donde mycoplasmas, estreptococo B, enterobacterias y gardnerella, son los más frecuentes. Factores
predisponentes: RPM, vaginosis, coito, obesidad, condición autoinmune, entre
otros. La patogénesis involucra las vías: ascendente, hematógena o
transplacentaria y procedimientos invasivos. El diagnóstico es clínico. Laboratorio:
cuenta blanca, PCR; muestra de LA para cultivo y Gram, tinción de naranja de
acridina (Mycoplasma), esterasa leucocitaria, niveles de glucosa, IL-1, IL-6.
Valores de IL-8 en secreciones cervicales. Monitoreo fetal, perfil biofísico y
ecografía Doppler para valorar condición fetal. Manejo: antibióticoterapia para
gérmenes productores de sepsis neonatal, que atraviesen la barrera placentaria
(penicilinas, cefalosporinas), aminoglucósidos posterior a pinzamiento del
cordón y antianaerobios. Lo indicado es interrupción del embarazo; si no hay
contraindicaciones, se opta por la vía vaginal, si las hay o no existe un
cuello apto para inducir la vía es cesárea. RPM es un evento frecuente, siendo
una de sus complicaciones la corioamnionitis, el poder correlacionarlos nos
impulsó a realizar la siguiente investigación. Objetivo: Frecuencia de
aparición de signos clínicos de corioamnionitis, en RPM ≥6 horas, correlacionar
los factores de riesgo. Metodología: estudio descriptivo
prospectivo transversal, de cohorte, la muestra 60 pacientes con RPM ≥6 horas
con embarazos ≥28 semanas en Sala de Partos del Hospital "Ruiz y
Páez", abril–septiembre 2009. Resultados: edad cronológica 22.90 ±6.92
años, edad gestacional 35.67 ±3.24 semanas, tiempo de RPM 12,78 ±6,91 horas, factor
de riesgo más frecuente: flujo vaginal (50%), vía de interrupción más
frecuente: cesárea (75%), indicación más frecuente: la cesárea anterior
(33,33%); 40% tuvo uno o más signos de corioamnionitis, el más frecuente: olor
fétido del LA 41,67%; al asociar presencia de signos clínicos con tiempo de RPM
p=0.0008; presencia de factores de riesgo y signos clínicos p= de 0.8567; vía
de interrupción del embarazo y signos clínicos p=0.0149; 15,56% de las
pacientes con signos clínicos se les realizó cesárea por distocia dinámica.
Discusión: los resultados obtenidos son similares a los de Ortiz, en
Colombia: flujo vaginal como factor de riesgo más frecuente e incidencia de
aparición de signos clínicos. Pero discrepa del estudio de Soper en 1989, con
respecto a factores de riesgo y corioamnionitis, ya que en nuestro caso, no se
encontró ninguna asociación entre ellos, en cambio Soper sí. Existe correlación
estadísticamente significativa entre el tiempo de RPM y la aparición de
clínica. La presencia de signos clínicos de corioamnionitis, aumenta la tasa de
cesáreas a expensas de las distocias dinámicas. Conclusión: a mayor tiempo de RPM mayor probabilidad de
presentar signos clínicos de corioamnionitis, siendo el flujo vaginal un
importante factor de riesgo y que la presencia de dichos signos, aumenta la
tasa de cesáreas a expensas de distocias dinámicas.
Corioamnitis
La ruptura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la
integridad de las membranas fetales, antes del trabajo de parto. Generalmente
se produce en gestantes a término, pero en ocasiones se produce en embarazos
pretérmino, lo cual conlleva a una serie de riesgos. Entre los riesgos maternos
se encuentran: la infección intraamniótica, sepsis, desprendimiento prematuro
de placenta y aumento de las tasas de cesárea, y entre otros riesgos fetales,
deformidades por compresión de miembros, hipoplasia pulmonar, síndrome de
distrés respiratorio, prolapso de cordón, así como sepsis neonatal. (1)
La ruptura de las membranas se produce cuando la presión
intrauterina vence la resistencia de estas, lo cual ocurre fundamentalmente por
los defectos físicos durante las pruebas invasivas, o por agresión físico –
química debida a infección del polo inferior. (2)
Al perder la integridad, el feto está expuesto directamente a los
agentes infecciosos del medio externo, y con más susceptibilidad si se trata de
un pretérmino. El parto pretérmino es un problema para el sistema asistencial
por los elevados recursos que su correcta atención requiere y por la
vinculación que tiene con la mortalidad neonatal, así como diferentes secuelas.
(3) Es conocida la vinculación existente entre la infección ascendente y el parto
pretérmino. Así como la asociación de RPM con infección intraamniótica y
corioamnionitis Actualmente,
la infección intraamniótica se define como la presencia de un cultivo positivo
en líquido amniótico obtenido por amniocentesis, y se denomina corioamnionitis
o infección ovular clínica a la presencia de síntomas en una paciente que tiene
una infección intraamniótica. (4) Se define como corioamnionitis
histológica (CAH) al conjunto de cambios inflamatorios de la placenta, el
cordón y las membranas ovulares que ocurren en respuesta a la invasión del
líquido amniótico por microorganismos procedentes del canal del parto. Se
caracteriza por el hallazgo de leucocitos polimorfonucleares de origen materno
en las membranas ovulares y en la placa corial. Se reconoce como respuesta
fetal histológica al hallazgo de migración de polimorfonucleares en las paredes
de los vasos fetales de la placa corial y del cordón umbilical en dirección al
amnios. (5)
Si bien la corioamnionitis ha sido considerada clásicamente como
una infección que afecta fundamentalmente a la madre, se sabe que puede
involucrar al feto. Se asocia a parto pretérmino y morbimortalidad materna y
fetal. Existe relación directa entre corioamnionitis histológica y resultados
neonatales adversos. (6) La frecuencia de esta
entidad es alta, y difiere según diversos autores. En general se considera que
es inversa a la edad gestacional, oscilando desde un 67 % en los menores de 24
semanas hasta casi un 20 % al término. (7)
Existen
dificultades para considerar la respuesta inflamatoria placentaria como de
etiología infecciosa. Los gérmenes pueden ser detectados en la placenta como
contaminantes después del trabajo de parto y por lo tanto ser un hallazgo
incidental. Muchas otras veces son difíciles de identificar con los métodos de
laboratorio, y pueden pasar inadvertidos a pesar de ser los verdaderos
responsables de la infección. Prácticamente la totalidad de las corioamnionitis
histológicas son reconocidas hoy en día como infecciosas, pero no siempre
se consigue aislar el agente, siendo necesaria una evaluación microbiológica
meticulosa. (8)
La
corioamnionitis puede ser definida como el patrón histológico de cambios
inflamatorios observado en la placenta, membranas reflejas y cordón umbilical
en respuesta a microorganismos en el fluido amniótico. La respuesta
inflamatoria materna se expresa a través de la presencia de neutrófilos en
la placa coriónica y en las membranas reflejas. Estas células
inflamatorias provienen de la sangre materna ya sea del espacio intervelloso o
de los vasos deciduales, atraviesan el corion y tratan de alcanzar el líquido
amniótico. (9) La respuesta inflamatoria fetal se traduce por
la presencia de neutrófilos en la pared de vasos fetales ya sea coriónicos
o umbilicales. Estos son atraídos desde la sangre fetal, atraviesan los vasos y
se pueden observar en grupos compactos cercanos al epitelio amniótico. (9)
Hablando más
específicamente del tema de corioamnionitis, a continuación realizamos una
descripción detallada del mismo, con la finalidad de darles a conocer todas sus
características, de manera tal que sea mucho más fácil la interpretación del
presente trabajo.
La corioamnionitis es un síndrome clínico producido por la
infección del contenido uterino, antes o durante el parto, y por tanto, que
afecta a membranas, placenta, líquido amniótico y feto. Son términos
equivalentes: infección intraamniótica, infección intrauterina y corioamnionitis
clínica. (10)
La infección intraamniótica es definida por Gibbs y col. en base a
la presencia de:
-Fiebre > 37,8ºC
+ 2 ó más de los siguientes hallazgos:
-Taquicardia fetal (>160 lpm).
-Hipersensibilidad
uterina.
-Leucocitosis
materna (>15000 leucocitos/mm3).
-Olor fétido del
líquido amniótico. (11)
La fiebre materna mayor de 37.8ºC es el criterio índice y aparece
virtualmente en todos los casos. La leucocitosis materna por si sola tiene poco
valor diagnóstico. La taquicardia materna se relaciona más con variables
coexistentes, como el dolor. La taquicardia fetal es predictiva de septicemia o
neumonía fetal pero puede deberse sólo a hipertermia. El uso de antipiréticos,
como el paracetamol, disminuye el estrés por hipertermia del feto, y la
taquicardia persistente después de su uso, puede indicar infección fetal. (11)
La infección intraamniótica debe
distinguirse de la corioamnionitis histológica (C.H.), definida
histopatológicamente por la presencia de infiltrados polimorfonucleares en la
placenta y sus membranas. Es más frecuente que la corioamnionitis clínica. A
término ocurre en el 20% de los embarazos, pero se asocia infrecuentemente a
infección intraamniótica evidente clínicamente. En gestaciones pretérmino la
corioamnionitis histológica ocurre más frecuentemente, observándose hasta en el
60% de embarazos con pesos al nacer entre 1000 y 1500 g. Por tanto, la
incidencia de C.H. es inversamente proporcional a la edad gestacional. Los
embarazos que terminan antes de las 30 semanas se vinculan con una incidencia
2-3 veces mayor de C.H. (4)
Se habla de corioamnionitis
subclínica ante la presencia de cultivos de líquido amniótico positivos,
sin evidencia clínica de enfermedad. (1)
Incidencia
La incidencia puede ir desde un 0,5
% a un 10%, en función del centro hospitalario y la prevalencia de factores de
riesgo; puede llegar incluso al 30-40% en casos de ruptura prematura de
membranas pretérmino (RPMp). (12)
La corioamnionitis explica la
mayoría de los casos de morbilidad febril periparto, es responsable de gran
parte de las amenazas y de los partos pretérmino, de las RPMp y,
consecuentemente, de gran parte de la morbimortalidad materna y perinatal,
especialmente en neonatos pretérmino. Se vincula hasta con el 40% de los casos
de septicemia neonatal temprana, neumonía y otras complicaciones asociadas con
la infección y la prematuridad. (12)
Etiología
La infección intraamniótica tiene
habitualmente un origen polimicrobiano. En una revisión reciente, sobre los
microorganismos aislados en líquido amniótico (LA) procedente de casos de
corioamnionitis, Belady y col. encontraron la siguiente relación de
microorganismos: (11)
-
Mycoplasmas genitales: Ureaplasma urealyticum >40%
Mycoplasma genital 31-40%
-
Anaerobios: Bacteroides
bivius 11-30%
Peptostreptococo
<30%
Fusobacterium
spp. 0-10%
-
Aerobios: Streptococo
del grupo B (S. Agalactiae) 11-20%
Enterococo <20%
E.
coli <20%
Otros
Gram – <10%
Gardnerella
vaginallis 21-30%
Los
micoplasmas genitales fueron los más frecuentemente aislados. Mycoplasma
hominis parece jugar un papel patogénico, pero de Ureaplasma urealyticum
no está claro. (11)
En un estudio reciente, el agente
que se aisló en mayor número de placentas de niños nacidos prematuramente fue
el Ureaplasma urealyticum (47%) seguido de Gardnerella vaginalis
(26%). (11) El cultivo de LA de casos de infección intraamniótica (IIA) de
recién nacidos de bajo peso al nacimiento contienen con mayor frecuencia los
anaerobios Fusobacterium y Bacteroides bivius. Los anaerobios se
encuentran con mayor frecuencia en IIA en estas gestaciones (<2500g). Es
posible, por tanto, que la infección subclínica por anaerobios cause parto
pretérmino o RPMp. Los anaerobios son activos a nivel local y no marcadamente
invasivos, es improbable que produzcan bacteriemia, no hay casos de sepsis
neonatal y sólo un 1% de sepsis materna por anaerobios. (2)
El estreptococo del grupo B (SGB)
y E. coli se encuentran en un 45% de sangre de neonatos con IIA aún
cuando éstos solo están presentes en el LA del 20% de las IIA. Las mujeres con
infección por SGB presentan, por lo general, RPMp con un corto periodo
de latencia. (2)
La composición microbiológica de la infección intraamniótica es
compleja. Recientemente se han encontrado interacciones entre microorganismos
en el líquido amniótico. Se han registrados dos grupos de microorganismos, de
tal manera que si se aisla uno de ellos es significativamente más probable que
se encuentre otro germen de ese mismo grupo. Los grupos son: (2)
-Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma hominis y anaerobios.
-E. coli y otros
bacilos aerobios Gram-.
El papel de Chlamydia trachomatis
es controvertido. Aun siendo una causa importante de cervicitis, no se ha
esclarecido bien su participación en IIA por dificultades para aislarla en el
LA con las técnicas estándar de cultivo. La PCR puede resolver este problema, y
de hecho, se ha aislado en LA y en casos de neumonía neonatal producida por Chlamydia
trachomatis. (3)
Factores predisponentes
* Ruptura prematura de
membranas (RPM)
El riesgo global de infección
intraamniótica (IIA) tras una ruptura prematura de membranas (RPM) es
aproximadamente del 20%. Este riesgo es inversamente proporcional a la edad
gestacional en el momento de la RPM. Es superior al 50% cuando se produce antes
de las 28 semanas, desciende aproximadamente hasta el 25% entre las 30 y las 32
semanas y se mantiene en el 12
a 20% desde las 32 a las 36 semanas. (3)
La IIA después de la RPM se
relaciona con la duración del periodo latente entre la RPM y el
nacimiento, así como con el mayor tiempo de monitorización fetal interna.
(3)
En un estudio multicéntrico
internacional sobre RPM a término, al evaluar los predictores de
corioamnionitis clínica y fiebre posparto en estas pacientes, se encontró que,
un número aumentado de tactos vaginales, larga duración de la fase
activa de la dilatación y el líquido amniótico teñido de meconio
eran los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de
corioamnionitis clínica. Y ésta, la duración de la fase activa y la cesárea
fueron los factores de riesgo para la fiebre posparto. (3)
* Vaginosis bacteriana
Es predictiva de evolución adversa
del embarazo, incluyendo el parto pretérmino, la corioamnionitis y la
endometritis. La microbiología de la vaginosis bacteriana se caracteriza por
una reducida concentración de las especies normalmente frecuentes de Lactobacillus,
junto a altas concentraciones de ciertas bacterias Gram – y anaerobias,
incluyendo Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella y
Micoplasma. En gestantes, la vaginosis se ha relacionado con los
microorganismos aislados en mujeres con amenaza de parto prematuro y/o parto
pretérmino. (7)
* Coito
Existen datos discordantes respecto
a la asociación entre un coito reciente y el desarrollo de IIA. No existen
pruebas de la relación entre coito y RPM, parto pretérmino o muerte perinatal.
(7)
* Menor
resistencia del huésped
Explica el mayor riesgo de infección
vinculado con ambientes socioeconómicos bajos, trastornos nutricionales
(obesidad), abuso de tóxicos (tabaco, alcohol y drogas), enfermedades crónicas
(diabetes, enfermedades autoinmunitarias), y toma de fármacos (esteroides e
inmunosupresores). (7)
* Otros
La
presencia de SGB en el medio cervicovaginal, en RPM, disminuye la fase
latente y aumenta las posibilidades de infección. 87)
La
incompetencia cervical.
Tras
operaciones cervicales como el cerclaje.
El
aumento de presión intraamniótica (gemelares e hidramnios).
La
presencia de meconio en el LA.
Patogenia
En condiciones normales, las
barreras físicas y químicas que constituyen el canal cervical, el moco cervical
y las membranas íntegras, evitan la entrada de bacterias en la cavidad
amniótica, y por tanto, el LA es estéril. El aislamiento de cualquier microorganismo
en LA constituye una prueba de invasión microbiana. (12)
En la patogénesis de la IIA se han
involucrado tres posibles vías de desarrollo de la infección:
- Vía ascendente: Al
iniciarse el trabajo de parto o al producirse la ruptura de las membranas, los
microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica. El orificio cervical es
la vía habitual a través de la cual las bacterias y micoplasmas alcanzan las
membranas extraplacentarias e inician una corioamnionitis aguda. La infección
comienza normalmente en las membranas adyacentes al orificio cervical. Los
microorganismos se distribuyen por la superficie de la capa de células
coriónicas en las 12 ó 24 horas posteriores al comienzo de la infección. Las
bacterias a menudo penetran en el LA en esta fase. La bacteriemia o septicemia
fetal es una complicación, y se cree que se produce por la inhalación de estas
bacterias por el feto. La existencia de una flora anormal en la vagina o el
cerviz predispone a la IIA. (12)
-Vía hematógena o
transplacentaria: poco frecuente. Listeria monocytogenes y estreptococos
de grupo A y B han sido implicados en casos de infección transplacentaria.
También se han publicado casos de infección por Campylobacter spp. (12)
- Técnicas diagnósticas
invasivas: El riesgo de infección aguda tras una amniocentesis diagnóstica
es aproximadamente del 1%o. Después de transfusiones intrauterinas
es del 5%. También puede ser una complicación del cerclaje en el 1-2%, aunque
si existe dilatación cervical avanzada y prolapso de membranas el riesgo
asciende al 25%. (12)
Clínica y
diagnóstico
Los signos cardinales son fiebre,
taquicardia materna y leucocitosis. Otros datos, como la proteína C
reactiva (PCR), desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, presencia
de taquicardia fetal y/o disminución de la reactividad, o el aumento de la
sensibilidad, irritabilidad y contractilidad uterina son menos sensibles. El
diagnóstico se basa habitualmente en varios de estos datos, que no son
específicos de IIA. Habitualmente se observa febrícula junto a taquicardia
materna y fetal; y luego, los signos más locales, como la irritabilidad uterina
o el LA maloliente (son tardíos y no están presentes en todos los casos). (13)
La fiebre materna puede ser
secundaria a (infección del tracto urinario (ITU), infección sistémica o
deshidratación. La fiebre puede ser un signo tardío en gestaciones pretérmino.
Cuando ocurre se deben tomar dos muestras de sangre para cultivo. (13) La
taquicardia materna puede ser por hipotensión, medicación, deshidratación y ansiedad.
La taquicardia fetal, secundaria a prematuridad, hipoxia, medicación o
arritmias. La leucocitosis materna (>15000 leucoc/mm3) solo tiene
valor cuando se acompaña de desviación a la izquierda de la fórmula.
La concentración media de PCR durante el embarazo es de 0,7-0,9
mg/dl sin variaciones con la edad gestacional. Una cifra de PCR > de 2 mg/dl
parece predecir un fracaso tocolítico y parto temprano en pacientes con trabajo
de parto pretérmino, pero su valor predictivo positivo de IIA es del 43%, aunque
su sensibilidad es del 85%. (14)
El análisis del LA, obtenido por amniocentesis y desechando los
primeros centímetros cúbicos, nos aporta mucha información.
La tinción de Gram: la presencia de cualquier
bacteria es diagnóstica de infección; aunque su ausencia no descarta una
infección precoz localizada en la placenta, pero sin bacterias en el LA. Según
Carroll y cols., esta prueba tiene una elevada sensibilidad (60-80%) y una tasa
de falsos positivos aceptable (3-5%) para predecir infección por
microorganismos aerobios y anaerobios. Su limitación es que no identifica
algunas especies de Mycoplasma. (15)
El análisis de lisado de amebocitos de limulus: es la
prueba más sensible para detectar endotoxinas gram-. Cuando se combina con la
tinción de Gram, la sensibilidad para detectar IIA es > 95%. (15)
La determinación de la esterasa leucocitaria: puede
cuantificarse mediante tiras reactivas. Es un producto de los leucocitos
polimorfonucleares, cuya actividad se incrementa en presencia de infección
amniótica. Su positividad en el líquido amniótico tiene una sensibilidad del 91
%, especificidad del 84 % y un valor predictivo positivo del 95 % y negativo
del 74 %(16)
La tinción con naranja de acridina: permite
la visualización del Mycoplasma en el líquido amniótico, con leucocitosis y en
el que no se hayan visto bacterias con el Gram. (15)
El análisis por cromatografía gas-líquido: reconoce
ácidos orgánicos producidos por el metabolismo bacteriano. No está disponible
en la mayoría de los centros.
La concentración de glucosa en LA:
concentraciones < 15 mg/dl se consideran anormales y se señala como prueba
rápida pronóstica de IIA . Aunque existen falsos positivos: CIR, preeclampsia,
bajos niveles de glucosa materna y edad gestacional avanzada. También puede
haber falsos negativos: diabetes, tocólisis con betamiméticos o administración
de betametasona. (17)
El diagnóstico de seguridad de la corioamnionitis es el cultivo de
LA, de sangre fetal, o de la placenta. El cultivo de LA es poco sensible para
detectar infecciones precoces en amnios y decidua. La
amniocentesis y el cultivo de LA, así como el contaje de leucocitos o de la
concentración de glucosa, al tiempo que se determina la madurez fetal, son
eficaces especialmente al inicio para determinar la conducta. Pero no puede
estar repitiéndose la amniocentesis a diario para detectar contaminación
bacteriana del LA tras la actitud expectante en una RPMp. El resultado del
cultivo tarda 24-72 horas, con lo que no ayuda al manejo inicial de la
paciente. En este sentido sí ayuda el Gram, el contaje de leucocitos y el nivel
de glucosa, aunque son menos específicos. Algunos autores también
recomiendan la amniocentesis en casos de amenaza de parto prematuro con
membranas íntegras. Aquellos que no respondan bien al tratamiento tocolítico o
son de alto riesgo podrían ser susceptibles de amniocentesis. Si hay fiebre sin
causa aparente, aún con membranas íntegras, debe sospecharse corioamnionitis.
Actualmente, se sugiere como buen marcador la determinación y
valoración de la concentración de IL-6 en suero materno. Unos niveles de >8
ng/ml tuvieron una sensibilidad del 81% y una especificidad del 99%, VPP del
96% y VPN del 95%, para identificar infección intrauterina en pacientes con RPM
en el día del parto. Es útil su determinación en las secreciones cervicales y
LA. En el líquido amniótico tiene valor el factor de necrosis tumoral (TNF), la
interleuquina 1 y & (IL-1, IL-6). (17)
Rizzo y col., han mostrado que la infección intrauterina está
asociada con concentraciones elevadas de IL-8 en las secreciones cervicales, y
con un cérvix ecográficamente acortado. La IL-8 identificó claramente a
aquellas pacientes que tenían cultivos de líquido amniótico positivos y a las que luego presentaron
corioamnionitis histológica. La titulación de IL-8 en suero de cordón tras el
parto, es un buen marcador para la detección de IIA, guardando relación los
títulos con el grado de severidad. (17)
El perfil biofísico puede utilizarse para predecir IIA en
pacientes con RPM. La ausencia de respiración fetal y de movimientos corporales
en un periodo de 30 minutos se asocia de forma importante con IIA. La
monitorización fetal no estresante no reactiva persistente desde el ingreso y
las que se presentan inicialmente reactivas que se hacen no reactivas, son las
que presentan mayor índice de IIA. (18) de igual forma la ecografía Doppler
puede ser de gran ayuda para la determinación de signos de hipoxia y diferentes
grado de centralización del flujo sanguíneo fetal.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes
asociadas con la IIA son: bacteriemia de la madre o del neonato, aumento de la
mortalidad perinatal, síndrome de distrés respiratorio, aumentos potenciales de
las complicaciones quirúrgicas, DPPNI y atonía uterina. (7)
Se vincula con una mayor incidencia
de distocias dinámicas: trastornos del trabajo de parto, alargamiento de la
fase de dilatación y aumento en el número de cesáreas. (12)
Morbimortalidad perinatal
La morbilidad perinatal está
aumentada en presencia de IIA en el embarazo a término, siendo los principales
riesgos la septicemia, la neumonía y la insuficiencia respiratoria; en muchos
casos, el síndrome de membrana hialina es una neumonía temprana. (7)
En el embarazo pretérmino, esta morbimortalidad se incrementa
significativamente. Hay tasas mayores de septicemia y muerte por septicemia, de
depresión neonatal, de insuficiencia respiratoria y de hemorragia
intraventricular. (7)
La corioamnionitis potencialmente también puede producir asfixia
perinatal por los siguientes mecanismos: edema vellositario, DPPNI que parece
tener una sólida relación con la corioamnionitis histológica, disminución del
riego sanguíneo uterino y aumento del consumo de oxígeno por la hipertermia
materna y la hiperventilación subsiguiente. Estos datos apoyan la relación
observada entre infección perinatal y minusvalía neurológica o retrasos en el
desarrollo psicomotor en la infancia. Hay más riesgo de parálisis cerebral. En
presencia de corioamnionitis, los niños de muy bajo peso son particularmente
vulnerables al daño neurológico. (12)
Prevención primaria
Probablemente, lo mejor sería el
screening sistemático a todas las gestantes para la vaginosis bacteriana,
anaerobios, E. coli y SGB, añadiendo la detección de los demás microorganismos
en pacientes de riesgo, y administrar tratamiento antibiótico en los casos
positivos.
Todo esto nos hace pensar que el
control prenatal llevado a cabo de manera eficaz, es el principal método de
prevención primaria para todo tipo de infecciones, para prevenirlas y tratarlas
oportunamente, de manera tal que se puedan prevenir una cascada de eventos que
llevan a todas estas complicaciones infecciones tanto maternas como fetales.
Prevención secundaria
La Infección Intraamniótica (IIA) es
a menudo una complicación del parto prolongado; por ello López-Zeno y col. estudiaron
pacientes con un manejo activo (amniotomía precoz y oxitocina) frente al manejo
tradicional, concluyendo que existía una reducción de la duración del parto,
del índice de cesáreas y de la IIA en el primer grupo.
Varios autores promueven el uso de
antibióticos intraparto profilácticamente en pacientes con riesgo elevado de infección
intraamniótica (IIA), basado en criterios clínicos. Por ejemplo, Adair y col. estudiaron
pacientes con tinción meconial del líquido amniótico que recibieron
ampicilina-sulbactam o placebo. La incidencia de IIA fue significativamente
menor en el grupo que recibió antibióticos.
Manejo terapéutico
El diagnóstico de corioamnionitis en una embarazada, además de
administrar antibioterapia de inmediato, supone la pronta terminación del
embarazo. En general, todos los protocolos de conducta en pacientes con RPM
incluyen la inducción del parto ante cualquier signo de infección (12), por supuesto, en aquellos casos con las
condiciones dadas para un parto vía vaginal: presentación de vértice, índice de
BISHOP para madurez cervical de 7 o más y que no exista ninguna
contraindicación como cesárea anterior, placenta previa centro-oclusiva, desproporción
feto-pélvica entre otras, en las cuales estaría indicada la cesárea.
Los estudios realizados no han
identificado un intervalo crítico desde el diagnóstico de IIA al parto. Se han
comunicado excelentes resultados en madres y neonatos sin el uso de límites de
tiempo; sin embargo, esto ocurre en gestaciones a término. Es razonable pensar
que la morbilidad neonatal será más alta en los prematuros. (12)
La vía del parto, si hay signos de
corioamnionitis, debe ser en lo posible vaginal. Antes de la 34 semana, pero
fundamentalmente antes de la 32, cualquier recién nacido parece beneficiarse de
la cesárea. La cesárea suele reservarse para indicaciones obstétricas estándar.
El porcentaje de partos por cesárea es 2 a 3 veces mayor en pacientes con IIA que en
la población general. Este incremento se debe a la selección de las pacientes y
a la pobre respuesta a oxitocina. (13)
Si se diagnostica la presencia de
infección, un tratamiento antibiótico de amplio espectro instaurado
inmediatamente que se diagnostique tal corioamnionitis, disminuye la morbilidad
infecciosa materna al mínimo. Baja la temperatura, mejora la dinámica uterina y
disminuye las necesidades de cesárea, la endometritis y el resto de
complicaciones. (7)
Las dos cualidades que debe cumplir el
tratamiento son: a) cubrir los microorganismos vinculados con la septicemia neonatal
temprana; b) tener la capacidad de cruzar la placenta en cantidades suficientes
como para iniciar el tratamiento fetal-neonatal. (13)
Los microorganismos más frecuentemente
relacionados con la sepsis neonatal precoz son los estreptococos
beta-hemolíticos del grupo B y las enterobacterias. Por tanto, el tratamiento
propuesto por muchos autores es: Ampicilina 2 g i.v cada 6 horas + Gentamicina 1,5 mg/ kg
cada 8 horas i.v. tras pinzar el cordón. La Ampicilina se
administra primero porque cruza la barrera placentaria con gran rapidez en
concentraciones elevadas. Recientemente se ha visto que, una dosis al día de
gentamicina i.v. (5mg/kg) es tan efectiva como las dosis cada 8 horas, en la
endometritis puerperal. (13)
Una penicilina sintética o una
cefalosporina con actividad frente a gramnegativos aerobios puede usarse
también; aunque no existen datos publicados sobre su uso. (13)
Como los anaerobios pueden
participar en la flora patógena de la corioamnionitis y en las complicaciones
relacionadas con la endometritis post-cesárea, la adición de fármacos contra
los anaerobios ha disminuido las tasas de fracaso terapéutico. Se debe agregar
a los antibióticos anteriores Clindamicina, 900 mg i.v. cada 8 horas tras el
pinzamiento del cordón, si se realiza cesárea. El tratamiento antibiótico
proseguirá en el puerperio inmediato. (13)
Resultados
A corto plazo: Son
buenos. En dos estudios retrospectivos se estudió a las mujeres que fueron
tratadas con penicilina (pre-parto) y aminoglucósidos (post-parto) en el
diagnóstico de IIA. No hubo muertes maternas y la bacteriemia se encontró en un
pequeño porcentaje de mujeres. El porcentaje de partos por cesárea se
incrementó aproximadamente 3 veces, principalmente por distocia. Estas
pacientes tuvieron una hospitalización más complicada pero la mayoría de
resultados maternos fue bueno. (13)
Varios estudios sobre resultados
perinatales muestran un porcentaje de mortalidad perinatal, en embarazos
complicados con IIA, significativamente mayor que el índice de mortalidad
perinatal. Este exceso de mortalidad era notificado en fetos prematuros y se
atribuye más a la prematuridad que a la sepsis. La infección intraamniótica
(IIA) no afecta significativamente a la
mortalidad de neonatos a término. (13)
Los neonatos prematuros con IIA
tuvieron mayor incidencia de síndrome de distrés respiratorio, hemorragia
intraventricular, sepsis diagnosticada clínicamente y motalidad perinatal, en
comparación con el grupo control de edad gestacional similar. Por tanto, la
combinación de prematuridad e IIA parece ser desfavorable. (13)
Aún no se ha establecido un intervalo crítico para el desarrollo
del parto; Gibbs y col. concluyeron que ni las complicaciones maternas ni
perinatales se correlacionaban con intervalos más prolongados. (13)
A largo plazo: Hardt y
col. hicieron el seguimiento a largo plazo de niños prematuros (<2000g) de
madres con corioamnionitis. Estos niños tuvieron un desarrollo mental
significativamente más bajo que el grupo control de prematuros. (13)
